我在2003 年版的《科學》雜誌上，編輯們宣稱“精神疾病”基因的鑑定是當年第二重要的“科學突破”。“精神分裂症、抑鬱症和躁鬱症通常在家族中遺傳，”編輯們寫道，“但直到最近，研究人員才確定了能夠可靠地增加一個人患病風險的特定基因。” 他們寫道，前額葉皮層“部分受稱為 COMT 的基因調控，這是少數與精神分裂症風險相關的基因之一。”

事實證明，基於這些“特定基因”的說法站不住腳，包括 COMT 基因。當像《科學》這樣享有盛譽的期刊說已經發現了導致精神疾病的基因時，大多數人都將其視為事實——並將其牢記為事實。但在這種情況下，事實並非如此。儘管新技術的發展導致當前基於全基因組關聯（GWAS，基於常見單核苷酸多態性或 SNP）、多基因風險評分 (PRS) 和拷貝數變異 (CNV) 研究的基因關聯的主張，基因被證明會導致“精神分裂症”——一個本身就有問題的概念——仍未被發現。

診斷精神分裂症的標準仍然模糊和主觀。正如心理學家 John Read 所表明的那樣，有 15 種方式可以讓兩個人在沒有任何共同症狀的情況下滿足精神分裂症的 DSM 標準。可靠性仍然很低，甚至在下降。我同意拒絕“精神分裂症”概念並更喜歡“精神病”一詞的作家。然而，正如批判性精神病學家 RD Laing 曾在一次學術會議上所說，“我對使用精神分裂症這個詞一點也不高興。但是從我的詞彙表中刪除它有點異想天開，因為它在很多人的嘴邊。”

我在 20 世紀 90 年代中期作為一名臨床心理學研究生對“精神分裂症的遺傳學”話題產生了興趣。這些論點讓我著迷，而且因為我認為遺傳論點很薄弱，所以聽到 20 年前辯論基本上已經結束，支持遺傳學，我感到很驚訝。我決定將我 1998 年的博士論文重點放在對精神分裂症基因研究的批判性分析上。從那以後，我一直在撰寫有關社會和行為科學中基因研究的文章，包括我2015 年出版 的《雙胞胎研究的麻煩》一書。

在這篇文章中，我提出的理由是，與關於該主題的大部分內容相反，沒有有效證據表明基因在導致精神分裂症中發揮作用。我在我的書《精神分裂症與遺傳學：幻覺的終結》（對先前自行出版的電子書進行了大幅修訂的版本）的 2023 年 Routledge英文版中提出了完整的案例。在這裡，我總結了本書支持重新開啟精神分裂症遺傳學辯論的主要論點。

家庭、雙胞胎和收養研究

科學是關於數據的，但更重要的是關於科學家和其他人如何解釋數據。精神分裂症“80% 可遺傳”的普遍說法基於一個世紀的家庭、雙胞胎和收養研究，這既證明並指導了在分子遺傳水平上尋找基因。因為類似的方法被用於精神病學的其他領域和一般的行為研究，所以對這些方法的批評對人類行為的大多數領域都有重大影響。遺傳力估計值（範圍從 0% 到 100%）的產生/有用性存在爭議就其本身而言，這讓人質疑通常用於支持精神疾病因果模型的“疾病責任方差百分比”的陳述。

人們普遍認為，家庭研究無法理清基因和環境對人類行為差異的潛在影響。雙胞胎研究假設共同撫養的 MZ（同卵）和 DZ（異卵）雙胞胎在“平等環境”中長大，並且區分這些對的唯一行為相關因素是他們彼此之間不同程度的遺傳關係（100% 與平均 50%）。評論家甚至大多數基因研究人員但是，要認識到 MZ 環境比 DZ 環境更相似。儘管雙胞胎研究人員及其支持者提出了各種論據和測試，試圖迴避雙胞胎研究中明顯的不平等環境問題，但我在《精神分裂症和遺傳學》一書中表明，這些論據和測試是站不住腳的。因此，雙胞胎研究中至關重要的MZ-DZ“平等環境假設”(EEA) 是錯誤的。基於這種明顯錯誤的假設的出版物產生了一些非常奇怪的“發現”，包括養狗、素食主義和對自然的關注僅比精神分裂症的遺傳性稍差。

由於家庭研究和雙胞胎研究無法理清基因和環境對人類行為差異的潛在影響，因此它們沒有提供任何證據表明基因在導致精神分裂症方面發揮作用。自1928 年以來，已經發表了 17 項精神分裂症雙胞胎研究。從那時起，雙胞胎研究、精神病學和其他行為領域的主要權威錯誤地將遺傳因素錯誤地歸因於遺傳因素，通常發現更大的 MZ 與 DZ 行為相似性（一致性）。

著名的丹麥裔美國精神分裂症收養研究存在缺陷和偏見，以至於構成了一個尚未被承認的科學醜聞（更多內容見下文），並且由於偏見、方法論問題和環境問題，對少數剩餘收養研究的遺傳解釋無效混淆。

總而言之，家庭、雙胞胎和收養研究未能提供精神分裂症“可遺傳”的證據。

環境因素

與此同時，研究將精神分裂症和精神病與童年的逆境聯繫起來，例如經歷過欺凌、情感虐待、亂倫、忽視、失去父母、身體虐待和性虐待，以及移民、城市化、貧困、相對貧困、和社會邊緣化。腦部疾病理論通過使用煙霧和鏡子以及混淆因果關係而得以生存。從那些認為社會的政治、經濟、社會和壓迫方面造成廣泛心理傷害的人的角度來看，精神病學所說的“精神障礙的社會負擔”實際上是社會障礙的精神負擔。

分子遺傳學研究

錯誤地認為家庭、雙胞胎和收養研究很久以前就將精神分裂症確定為一種基於遺傳的疾病，這是精神分裂症基因發現策略的根本錯誤。神經科學家/遺傳學家 Kevin Mitchell在 2009 年寫道，“家族性和雙胞胎一致性數據是所有精神病學遺傳學（包括 GWAS）的基礎和依據。” 米切爾所說的基岩更像是流沙。

虛假警報“精神分裂症基因發現”的企業媒體報導由來已久，並一直持續到今天。Sherrington 小組於 1988 年發表了一項廣泛報導但未復制的精神分裂症基因關聯，他們認為他們發現了“單個基因參與精神分裂症病因的第一個強有力的證據”。1988 年 11 月 10 日，紐約時報頭版關於這項研究的 文章宣稱，“精神分裂症研究發現了遺傳原因的強烈跡象。” 時報_還報導了隨後在 1995 年、1997 年、2002 年、2006 年、2008 年和 2013 年發現的非複制精神分裂症基因，標題為“與大腦相關的基因缺陷可能解釋為什麼精神分裂症患者會聽到聲音”、“精神分裂症可能與 2 個基因有關”，研究發現”，“精神分裂症是巨基因的失誤”和“研究將遺傳變異與精神分裂症聯繫起來”。撤稿很少見。

連鎖和候選基因研究。儘管大張旗鼓和預期的基因發現“欣快感”可以追溯到1970 年代，但精神分裂症的聯繫和候選基因時代最終崩潰和燃燒。在 2002 年的一項分析中，領先的精神分裂症分子遺傳學研究人員 Lynn DeLisi 及其同事得出結論，“似乎沒有任何联係可以在大型研究中始終如一地複制。” 在他 2018 年的著作《藍圖：DNA 如何造就我們現在的我們》中, 頂級行為遺傳學家羅伯特·普洛明 (Robert Plomin) 將二十多年來的行為候選基因研究描述為“到處都失敗的方法”、“慘敗”和“失敗”。根據 Plomin 2018 年的統計，僅就精神分裂症而言，“超過 1,000 篇論文報告了 700 多個基因的候選基因結果。” 普洛明接著問道：“這麼多發表的論文怎麼會錯得這麼離譜？” 依賴雙胞胎研究和遺傳力估計、系統性偏差以及我將很快討論的有問題的研究實踐的使用等因素提供了部分解釋。然而領先的研究人員（包括Plomin）、評論作家和有影響力的書籍的作者在 1990 年代和 2000 年代告訴公眾，研究已經確定了與精神分裂症相關的基因。在重度抑鬱症和智力(IQ)領域也出現了類似的聲稱和炒作之後出現驚人失敗的故事。

2008年，在候選基因時代失敗的高峰期，精神病學研究人員蒂莫西·克勞 (Timothy Crow) 寫道，儘管“精神分裂症基因池”實際上是“空的”，“大量的評論……充斥著文獻，將說服所有人，除了最好奇的是，堅實的證據基礎支持這些候選基因的病理生理學相關性。” 在評估當前世界頂級研究人員對 GWAS 基因關聯或發現的聲明時，我們必須記住，他們中的許多人在他們現在認為是“失敗”的時代聲稱基因發現。在根據較新的方法評估最近的聲明時，我們應該記住 Crow 2008 年的“評論合唱”評論——相同的合唱，略微修改的歌詞。

2016 年《紐約時報》 一篇題為“科學家進一步了解精神分裂症的病因”的文章報導了一項假定的發現，即 C4 基因的變體在先天免疫系統和突觸塑造的一系列因素中編碼一種蛋白質，發揮作用導致精神分裂症的作用。2022 年，這一廣為宣傳的 C4 與精神分裂症的聯繫被證明是錯誤的，因為隨著精神分裂症遺傳學故事的不斷揭開，另一項精神病學遺傳學“具有里程碑意義的研究”未能成立。（2022 年 Borbye-Lorenzen 等人的研究未能發現 C4 與精神分裂症之間的關聯，是在我撰寫本文時發表的，但為時已晚，無法納入本書。）

進入 GWAS 和 PRS 研究。許多當前的基因關聯聲明都是基於“無假設”的全基因組關聯 (GWAS) 方法，該方法可以追溯到 2005 年至2007 年期間。根據定義，科學捕魚探險是一種無假設的方法，研究人員將他們的結論建立在 GWAS 背景下可能出現在曼哈頓地塊上的重要但偶然的關聯上。精神分裂症 GWAS 出版物，可以看作是描述這種類型的捕魚探險，只產生了虛假的或非致病的“基因關聯”（相關性）。眾所周知，相關性並不意味著原因。2022年美國國家精神衛生研究所前所長、生物學導向的托馬斯·因塞爾承認，“與針對癌症或罕見疾病發現的突變相比，與精神疾病相關的基因變異都不能被認為是因果關係。”

在Blueprint中，Plomin 將多基因風險評分 (PRS) 方法描述為一種分子遺傳技術，它結合了 GWAS 中識別的具有統計學意義和不顯著的個體 SNP 關聯，以產生多基因（複合）風險評分。精神病學基因組學聯盟精神分裂症工作組在2022 年進行的一項研究計算出 7% 的精神分裂症多基因風險評分。該研究冗長的“競爭利益”部分錶明，參與該項目的許多研究人員與製藥公司有經濟聯繫。

除了上述問題外，GWAS 和 PRS 方法還存在確認偏差、人口分層（“popstrat”）等環境混雜因素、財務利益衝突以及對可疑或錯誤假設的依賴。

CNV 研究。另一個領域側重於潛在的罕見風險變異，例如罕見拷貝數變異或“CNV”。近年來出現了許多聲稱 CNV 與精神分裂症關聯的研究，但它們受到 GWAS/PRS 領域中發現的許多問題的影響。2020 年，兩位世界領先的精神病學遺傳學研究人員喬納森·弗林特 (Jonathan Flint) 和肯尼斯·肯德勒 (Kenneth Kendler) 寫道，“早期希望 CNV 能夠反映理解分子遺傳對精神分裂症影響的‘捷徑’的希望令人失望。”

很有可能，Robert Plomin 對行為候選基因時代的最終評價，也將是未來對精神病學 GWAS/PRS/CNV 時代的共識評價——“到處都失敗”的方法，以及讓我們疑惑的“慘敗”和“失敗”為什麼“這麼多發表的論文……都錯了。”

誤導性信息：國家衛生服務網站

來自大多數人信任的來源的關於精神分裂症和遺傳學的誤導性信息的無數例子之一可以在英國國民健康服務 (NHS) 網站上找到。我將引用 2022 年 11 月 18 日出現的 NHS“原因——精神分裂症”頁面，並附上我的回复。

• “精神分裂症往往在家族中遺傳，但據認為沒有任何單一基因是罪魁禍首。”

回應：家族遺傳的精神分裂症可能是先天或後天造成的，正如大多數精神病學遺傳研究人員欣然承認的那樣。然而，正如 DSM 第五版 ( DSM-5 ) 中所述，“大多數被診斷患有 [精神分裂症] 的人都沒有精神病家族史。” 尚未發現任何可導致精神分裂症的基因。

• “更有可能的是，不同的基因組合使人們更容易患上這種疾病。然而，擁有這些基因並不一定意味著你會患上精神分裂症。”

回應：這是猜測，不是科學事實。

• “這種疾病部分遺傳的證據來自對雙胞胎的研究。同卵雙胞胎共享相同的基因。”

回應：雙胞胎研究 MZ-DZ 比較受到環境因素的混淆，並且像家庭研究一樣，結果不能從遺傳學角度解釋。

• “在同卵雙胞胎中，如果一個雙胞胎患上精神分裂症，另一個雙胞胎也有二分之一的機率患上精神分裂症。即使它們是分開飼養的，也是如此。”

回應：自 1963 年以來發表的表現較好的研究中合併的 MZ 雙胞胎一致性低於 25%。但即使它是 50%（“二分之一的機會”），單靠 MZ 索引並不能確定“遺傳力”。基於 MZ 和 DZ 環境沒有差異的假設，必須將 MZ 索引與 DZ 索引進行比較。沒有對單獨撫養的雙胞胎進行精神分裂症研究。相反，只有少數關於在大多數情況下只是部分分開撫養的MZ 雙胞胎的個別有相似性偏差的軼事報告。

• “在具有不同基因構成的異卵 [DZ] 雙胞胎中，當一個雙胞胎患上精神分裂症時，另一個只有八分之一的機率患上這種疾病。”

回應：這個結果完全可以由異卵 (DZ) 與同卵 (MZ) 雙胞胎所經歷的不太相似的環境來解釋。

• “雖然這個 [DZ 雙胞胎率] 高於一般人群，後者的機率約為 100 分之一，但它表明基因並不是影響精神分裂症發展的唯一因素。”

回應：這個結果完全沒有表明遺傳影響，因為 DZ 雙胞胎在同一時間（出生隊列）在同一個家庭和社會環境中一起成長，並且共享雙胞胎關係。由於這些非遺傳原因，我們預計合併的 DZ 一致性率將大於 1% 的一般人口率（“大約 100 人中有 1 人”）。在表現較好的雙胞胎研究中，實際合併的 DZ 率不是 12%，如 NHS 所說（“八分之一的機會”），但只有 4% 左右（最近的 12/367 3% DZ 一致性率可以在這裡找到).

神話是如何產生和維持的

如果精神分裂症的主流遺傳學故事是錯誤的，那麼問題就變成了為什麼還有這麼多人相信它。這個故事——以及大多數其他人類行為領域的遺傳學主流故事——遵循一個七步過程。二十五年的研究分析使我得出結論，這是一個腐敗的過程，它是這樣的：行為遺傳學和精神病學遺傳學領域的學術研究人員根據錯誤的假設和/或操縱或基因進行了不可靠的研究被誤解的數據，然後被接受在同行評審的學術期刊上發表 → 進行這種不可靠研究的研究人員通常會得到獎勵、資助、終身職位，甚至獲得榮譽，這促使他們進行更多不可靠的研究，政治決策者和公眾通過上述過程確信，實際上是不可靠的研究和虛假警報或非致病行為基因關聯聲明實際上是可靠的研究和真正的致病基因發現。這導致他們接受並可能促進各種相關的政治、社會政策、科學和社會關係觀點。

科學的“複製危機”

科學研究/出版過程處於危機狀態，這與精神分裂症和其他基因研究領域有很大關係。它被稱為複制危機（也稱為“可複制性危機”或“可再現性危機”），意思是由於發現各個科學領域的一些關鍵發現可能是非發現而帶來的危機表現不佳，被操縱以符合研究人員或資金來源的期望，甚至是欺詐。

有問題的研究實踐 (QRP)

行為科學家 Leslie John 及其同事在 2012 年引入了有問題的研究實踐 (QRP) 概念。為了一個錯誤的假設。” QRP“通常是有問題的，而不是公然不當的”，並且“為合理化和自欺欺人提供了相當大的自由度”。我要補充的是，這不僅僅是自我欺騙，而是對他們的同事和整個社會的欺騙。

John 和同事列出了十個 QRP：(1)“未能報告研究的所有相關指標”，(2)“在查看結果是否顯著後決定是否收集更多數據，”(3)“未能報告一項研究的所有條件，”(4) “比計劃更早停止收集數據，因為發現了人們一直在尋找的結果，”(5) “‘四捨五入’ ap 值”，(6) “有選擇地報告研究’有效，’”（7）“在查看這樣做對結果的影響後決定是否排除數據，”（8）“報告從一開始就預測到的意外發現，”（9）“聲稱結果不受人口統計變量的影響……當一個人實際上不確定（或知道他們[是]）時，”和（10）“偽造數據。”

我們決定在 QRP 和徹頭徹尾的欺詐之間劃清界限是一個見仁見智的問題。QRP 框架提供了一種越來越被接受的語言來描述研究如何以及在哪裡出錯，甚至到了撤回的地步。

行為科學研究/出版系統仍然存在問題 

一個長期運行的研究/出版系統，允許人們在幕後和在將手稿提交給通常只發表具有統計意義的發現的期刊之前收集數據、分析結果並得出受確認偏差和可能的財務利益衝突影響的結論, 是參與 QRP 的公開邀請。普洛明認可在 2022 年，“數千份”先前的行為候選基因報告的作者“犯下了可疑研究實踐目錄中的每一項罪過”，這是對行為科學同行評審系統的無意但強烈的控訴，該系統為兩年發布了這些報告幾十年。僅在幾年前，候選基因時代友好的同行評審員、編輯和期刊就對這些充滿 QRP 的研究開了綠燈，並且有充分的理由相信他們會繼續這樣做，因為可能充滿 QRP 的 GWAS、PRS 和CNV 研究也是如此。

在 QRP 中，我們發現了 p-hacking，它“發生在研究人員收集或選擇數據或統計分析，直到非顯著性結果變得顯著”（傳統的統計顯著性水平為 .05，或 5 × 10 ^-8的 GWAS 水平）。例如，我已經證明，1990 年科學智商研究中著名的明尼蘇達雙胞胎研究中的遺傳結論是 p-hacked 研究的結果。在分子遺傳學研究中，行為遺傳學家埃里克·特克海默 (Eric Turkheimer)在 2016 年寫道，“全基因組關聯是毫無歉意的高科技 p-hacking”。

研究預註冊。QRP 的使用和 p-hacking 在精神病學和行為研究（包括環境研究）中的流行將通過研究“預註冊”來減少，研究人員可以選擇或被要求提交他們的研究原理、假設、設計和分析在收集和分析數據之前，策略和計劃的數據收集停止點到期刊以供同行評審。

行為研究的預註冊將大大減少 p-hacking 和在復制危機中曝光的其他 QRP 的使用。對註冊報告的支持和使用 越來越多，如開放科學中心網站所述，

“是一種出版格式，通過在數據收集之前進行同行評審來強調研究問題的重要性和方法的質量。如果作者遵循已註冊的方法，那麼高質量的協議將被暫時接受發表……。它消除了各種有問題的研究實踐，包括低統計功效、選擇性報告結果和發表偏倚，同時允許完全靈活地報告偶然發現。”

通過採用註冊報告或類似程序，行為研究將受益匪淺，科學界和公眾將對結果更有信心。

精神分裂症遺傳研究和復制危機

一位智者曾說過：“數據不會講故事，科學家會講故事。” 在當前的複制危機時代，以前被接受的研究人員講述的關於他們的數據的故事正受到越來越多的關注和審查。過去，精神病學研究的批評者沒有一個廣泛認同的框架和語言來解釋該領域不健全的研究是如何進行、發表和驗證的。QRP 和 p-hacking 概念現在提供了這樣一個框架，使我們這些觀點不同於主流行為科學立場的人能夠以新的更好的方式講述我們的故事。在精神分裂症和遺傳學中，我展示了精神分裂症基因研究的特點是如何使用 QRP，依賴雙胞胎研究、收養研究和其他領域中的錯誤或高度可疑的假設，以及虛假或非致病性媒體炒作的基因關聯聲明。該範式即將崩潰。

丹麥裔美國人收養研究。儘管在精神病學教科書和其他支持遺傳學的著作中仍經常被引用，但著名的丹麥裔美國精神分裂症收養研究（1968 年至 1994 年間發表）提供了基於多個 QRP 的大量缺陷研究的引人注目的例子。在許多其他問題領域中，為了得出理想的遺傳結論，調查人員 Seymour Kety、David Rosenthal、Paul Wender 及其同事 (1) 排除或最小化了環境因素的影響，例如收養機構對兒童的選擇性安置、晚分離、晚安置，以及不具代表性和限制範圍收養家庭環境（John 和同事的 QRP #9）；(2) 似乎在最後一刻改變了他們計劃的 1968 年關鍵群體比較，因為這種比較在遺傳方向上沒有產生統計上顯著的結果（QRP #6、#7 和 #8）；(3) 出於同樣的原因，在最後一刻將其1994 年“省級”研究指數和對照收養者（先證者）組分別從 42 減少到 33，從 42 減少到 24（QRP #7）；(4) 擴大了精神分裂症的定義，“盡可能廣泛地被合理地設想過”（羅森塔爾)，然後在必要時重新縮小定義範圍，為期 26 年（QRP #1、#6 和 #7）；(5) 暫時刪除了一項研究定義的“精神分裂症譜系診斷”，以在他們的一個關鍵組比較（QRP #1、#6 和 #7）中取得統計學上顯著的結果。

在丹麥裔美國人 Rosenthal 領導的收養研究中，研究人員將確診的父母作為第一個確定的親屬（先證者），當他們發現本應是研究數據的數據沒有統計學上顯著的遺傳影響時，研究人員決定將他們 1968 年的結果稱為“初步”結果-收集停止點，然後在 1968 年之後繼續尋找其他確診的父母，希望在他們收養的親生後代中找到足夠的精神分裂症譜系診斷，以取得統計上顯著的結果。Rosenthal 及其同事隨後決定在比較低於 0.05 的統計顯著性水平時停止計算診斷數，並於 1971 年發表了這些結果. 儘管在 1960 年代至 70 年代的精神病學中，這種得出預期結論的操作可能是可以接受的，但現在它已被正確地認為是一種經典的 p-hacking 策略（John 及其同事的 QRP #2 和 #4）。在不同的背景下，以遺傳為導向的心理學家斯圖爾特里奇批評了一種“不事先設定樣本量”的 p-hacking 策略，它允許“研究人員繼續收集數據並測試它，收集數據並測試它，一次又一次地公開-結束，直到他們得到他們想要的 p < 0.05。” 這向 T 描述了 Rosenthal、Kety、Wender 及其同事在這項仍被引用的“里程碑式”精神分裂症收養研究中採用的 ​​p-hacking 策略。

Lynn DeLisi 在她 2017 年的熱門作品 《關於精神分裂症的 100 個問答：痛苦的心靈》中回應了主流精神病學對這些收養研究的“轉折點”描述：

“精神分裂症研究的轉折點，可能是 20 世紀該領域最重要的數據收集和結果，來自 Seymour Kety 和 David Rosenthal 精心策劃和執行的收養研究……這些數據……扭轉了局面，尋求支持“培養”主要是為了支持“自然”。

事實上，丹麥裔美國人的精神分裂症收養研究可能是行為科學中運行時間最長的 p-hacked 研究的例子，因此不應該在復制危機中倖存下來。精神分裂症遺傳學的故事解開更多。

最後的想法

與精神病學和其他行為科學的共識相反，沒有科學上可接受的證據表明精神分裂症或精神病具有潛在的遺傳成分，這對人類行為的其他領域有影響。當最終承認“精神分裂症”不是“遺傳”或“疾病”時，社會將與基因轉移和不適當的醫療方法分道揚鑣，轉而關注環境原因、非醫療干預和預防具有必要的政治變革成分。人們可能仍希望服用處方藥，但這個過程應該完全透明，包括告知人們所有潛在的副作用和戒斷問題。任何人都不應該被告知他們正在接受處方藥來治療遺傳性精神分裂症腦部疾病——而不是“患者”，不是家人，不是任何人。

由於家庭、社會、文化、宗教、教育、地理和政治環境共同在塑造人類行為方面發揮著強大的作用，因此應將注意力從人們的大腦和基因轉移到一方面有助於保護環境的方面，培養和賦予人們權力，另一方面會在心理上傷害人們。

在他 1980 年出版的《智商遊戲》一書中，社會學家霍華德泰勒描述了智商遺傳研究人員“使用既不可信又武斷的假設來得出人類智商分數的遺傳遺傳力的某個數值，理由是沒有遺傳力計算可以在沒有受益於此類假設的情況下進行。” 修改泰勒的描述以適應精神分裂症遺傳學研究和聲明，在精神分裂症和遺傳學中，我描述了使用錯誤或有問題的假設、有問題的研究實踐，以及促進虛假或非致病基因關聯聲明來產生精神分裂症遺傳力估計和基因發現聲明，因為如果不參與此類做法，就無法做出此類估計或索賠。

這是精神分裂症遊戲。它已經播放了一個多世紀，是時候停下來了。一個沒有精神分裂症基因的世界會很好。

文章來源:
https://www.madinamerica.com/2022/12/schizophrenia-genetics-illusion/

傑伊·約瑟夫，PsyDhttp://www.jayjoseph.net基因錯覺： Jay Joseph 對媒體和學術文獻中關於無序基因導致精神疾病和一般人類行為差異的說法提出了批判性觀點。他的最新著作《精神分裂症與遺傳學：幻覺的終結》 (2023) 可從勞特利奇 (Routledge) 獲得。